Cellulit. Przyczyny i leczenie

Rośnie zainteresowania zabiegami poprawiającymi wygląd naszego ciała. Jednym z najpowszechniejszych jego mankamentów jest cellulit – lipodystrofia mogąca dotyczyć nawet 98 procent kobiet powyżej 20. roku życia. Dlatego tak ważne jest zrozumienie patofizjologii tego schorzenia i możliwości jego leczenia. Szczególnie, że dysponujemy coraz skuteczniejszymi zabiegami na cellulit.

Coraz większym zainteresowaniem cieszą się zabiegi na cellulit, który jest głównym powodem niezadowolenia z wyglądu ciała wśród kobiet. Wg badania opublikowanego przez Surgical and Cosmetic Dermatology, aż 78% pacjentów dotkniętych cellulitem poszukuje metod skutecznego leczenia.

Badania histologiczne tkanki podskórnej wskazują, że cellulit jest patofizjologicznym stanem, w którym zmiany w tkance łącznej i mikrokrążeniu stanowią kluczowe punkty mechanizmu prowadzącego do rozwoju tej patologii.

Termin „cellulit” został po raz pierwszy wprowadzony w 1922 roku przez Alquiera i Paviota. Stał się on synonimem defektu estetycznego. Dziś wiemy, że jest to zaburzenie, które definiowane jest jako: lipodystrofia typu kobiecego, liposkleroza, guzkowe twardniejące zwyrodnienie tkanki podskórnej i – to najczęściej stosowane w nomenklaturze określenie – panikulopatia obrzękowo-zwłóknieniowo-stwardnieniowa (PEFS).

Jest to najpowszechniej występująca lipodystrofia, która może dotyczyć nawet 98% kobiet powyżej 20. roku życia.

Wg Curriego w przebiegu rozwoju cellulitu dochodzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych w przegrodach międzyzrazikowych tkanki tłuszczowej, co prowadzi do pojawienia się obrzęku, następnie włóknienia przegród, a wreszcie do zmienionego metabolizmu adipocytów.

Wg innych autorów jest to troficzna odpowiedź adipocytów na bodźce endokrynne i/lub neuroendokrynne oraz uszkodzenie naczyń, a obrzęk i zwłóknienie miałyby być spowodowane kompresją wynikającą z przerostu samego zrazika.

Wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych i limfatycznych prowadzi do gromadzenia płynu w ECM (macierzy zewnątrzkomórkowej). Za rozwój patologii odpowiedzialna jest również obecność specyficznych preadipocytów, mających zdolność do szybkiego różnicowania w myofibroblasty i fibroblasty, które w warunkach hipoksji i zmienionego pH ECM indukują pojawianie się zwłóknień.

Najczęściej nagromadzenie tkanki tłuszczowej dotyczy ud, brzucha, pośladków, ramion. Proces chorobowy rozwija się przez wiele miesięcy lub lat, a pomiędzy poszczególnymi stadiami nie obserwuje się wyraźnych granic.

Z klinicznego punktu widzenia cellulit został podzielony na kilka odmian i kilka stopni rozwoju.

W pierwszym stadium dochodzi do dystrofii tkanki tłuszczowej. Jest to faza odwracalna, z początkowym obrzękiem i niewielkimi zmianami w obrębie śródbłonka naczyniowego. Skóra traci swoją elastyczność, widoczne są niewielkie zmiany zabarwienia.

W stadium drugim dochodzi do hipertrofii i hiperplazji adipocytów, zwężenia naczyń krwionośnych, podskórnego zastoju toksycznych katabolitów, pojawiają się mikrowylewy.

Skóra jest blada, hipotermiczna.

W stadium trzecim dochodzi do zatarcia granicy pomiędzy skórą a tkanką podskórną, zwiększa się nagromadzenie włókien kolagenowych. Pojawiają się mikrogrudki, ból przy palpacji, spada dotlenowanie tkanki.

W stadium czwartym pojawiają się większe guzki, zanika typowa budowa zrazikowa, dochodzi do dużych zmian w mikronaczyniach, pojawiają się zmiany atroficzno-dystroficzne naskórka i przydatków skóry – jest to faza nieodwracalna.

ECM składa się z białek podporowych, głównie z kolagenów i elastyny, glikozaminoglikanów, proteoglikanów i glikoprotein, takich jak np. fibronektyna.

W przypadku skóry utrata homeostazy ECM związana jest z utratą jej funkcji i starzeniem. Główną przyczyną jest zmniejszenie liczby i aktywności fibroblastów, a co za tym idzie – zmniejszenie syntetyzowanych składników macierzy.

W przypadku cellulitu dochodzi do obniżenia syntezy kolagenów typu IV i VII, znajdujących się w błonie podstawnej, która umożliwia komunikację pomiędzy warstwami skóry, stanowi filtr dla makromolekuł.

Kolejnym ważnym składnikiem odpowiadającym za funkcję i wygląd skóry jest elastyna. To białko tworzące trójwymiarową sieć nadającą skórze elastyczność, możliwość odkształceń w pewnych granicach bez uszkodzeń.

Ważnym składnikiem ECM jest również kwas hialuronowy, nierozgałęziony polisacharyd, składający się z tysięcy jednostek dwusacharydowych utworzonych przez reszty kwasu glukuronowego i N acetyloglukozaminy.

W zależności od masy cząsteczki jego właściwości są różne. Niskocząsteczkowy kwas hialuronowy (LMWHA), do 200 kDa, dzięki zdolności do retencji wody, a także dzięki stymulacji fibroblastów do syntezy składników macierzy zewnątrzkomórkowej, reguluje homeostazę.

Fibronektyna zapewnia homeostazę ECM zwiększając mechanotransdukcję fibroblastów i ich interakcje z białkami podporowymi.

Z dostępnych badań wynika, że zabieg jest bezpieczny i skuteczny, a dodatkowe wprowadzenie stosowanego doustnie nutraceutyku zawierającego węglany i wodorowęglany, wspomaga obniżenie kwasicy – głównej przyczyny powstawania cellulitu.

Protokół zabiegowy zakłada wykonanie serii 3-4 zabiegów, w odstępach dwutygodniowych. Najlepsze efekty estetyczne osiągamy w pierwszych dwóch stadiach cellulitu. W stadium III efekt estetyczny jest również wyraźnie zauważalny, choć często oczekiwania pacjentek są większe.

Zabieg możemy łączyć z karboksyterapią, która dodatkowo poprawia mikrokrążenie, zwiększa dotlenowanie tkanek i detoksyfikację ECM, zwiększając efektywność terapii. Korzystne będzie również wprowadzenie drenażu limfatycznego.

Powszechne występowanie cellulitu powoduje, że coraz większa liczba pacjentek jest zainteresowanych jego niwelowaniem. Podnoszenie ich świadomości dotyczącej zmian patologicznych do jakich dochodzi w wyniku rozwoju cellulitu, a także możliwości zapobiegania im, jest ważnym elementem edukacji prozdrowotnej. Szczegółowych informacji w tym zakresie można szukać m.in. u lekarzy medycyny estetycznej, mających wiedzę nt. terapii iniekcyjnych zawierających opatentowaną formułę aminokwasów.

Lek. Edyta Adamczyk-Kutera – absolwentka stomatologii AM w Łodzi, lekarz medycyny estetycznej, Klinika Life w Warszawie.